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盤點2020 | 百趣協助客戶發表文章TOP6

分類:公司動態   發布時間 2021-01-13   閱讀: 1248

2021年到了,回顧充滿變數的2020年,即使它再跌宕起伏也沒能阻止我們科研的步伐。在無數熱愛科研的小伙伴的努力奮斗下,過去一年里依然涌現了不少優質文章。今天小編就給大家盤點一下,2020年百趣生物協助客戶發表文章TOP6,快來看看有沒有和你研究方向相關的吧。

1.三陰性乳腺癌“復旦分型”再開新路,治療需要“各行其道”

代謝組學

文章標題:Metabolic-Pathway-Based Subtyping of TripleNegative Breast Cancer Reveals PotentialTherapeutic Targets
發表期刊:Cell Metabolism
影響因子:21.567
發表時間:2020年11月12日
合作客戶:復旦大學附屬腫瘤醫院
百趣生物提供服務:LC-MS非靶標代謝組學及經典脂質組學檢測分析

三陰性乳腺癌(TNBC)是一種異質性的疾病,也是目前乳腺癌治療中最棘手的一種,TNBC占所有乳腺癌病例的12%-17%,但由于早期復發率高和治療選擇有限,其預后非常糟糕。在過去的十年里,人們一直致力于將TNBC分為幾個分子亞型,這些分子亞型具有不同的突變特征、基因組改變和生物學過程,以此可以指導治療策略。然而,由于樣本量小和缺乏多組學數據,很少有研究從代謝失調和異質性的角度對TNBC進行基因組分析。其他先前的研究主要集中在基于基因組擾動的泛癌癥代謝失調分析上,這可能導致對TNBC代謝異質性的理解不足。

對此復旦大學邵志敏團隊全面評估了哪些代謝途徑改變了TNBC的整體代謝轉錄譜,并成功地在86種不同代謝途徑的基礎上確定了三種TNBC代謝亞型。這三種基于代謝途徑的亞型(MPSs)具有不同的代謝基因表達、代謝產物豐度、基因組驅動因子以及對各種代謝抑制劑的存活率和敏感性。邵志敏團隊分析證明了TNBC的代謝異質性,并使獨特腫瘤代謝譜的個性化治療得以發展。

2.Gut:高膽固醇飲食與脂肪肝相關肝癌的關系,終于有研究證據了!

代謝組學


文章標題:Dietary cholesterol drives fatty liver-associated liver cancer by modulating gut microbiota and metabolites

發表期刊:Gut
影響因子:19.819
發表時間:2020年7月
合作客戶:香港中文大學
百趣生物提供服務:LC-MS非靶標代謝組學

非酒精性脂肪性肝。∟on-alcoholic fatty liver disease , NAFLD)是全世界日趨普遍的慢性肝病。隨著肥胖和代謝綜合征在全球的流行,近20年亞洲國家NAFLD增長迅速,在上海、北京、廣州和香港等地區成人NAFLD患病率約在30%左右。NAFLD可進展為非酒精性脂肪性肝炎(Non-alcoholic steatohepatitis, NASH), 進而發展為肝硬化甚至肝癌(Hepatocellular carcinoma, HCC)。NAFLD相關肝癌的發病率在過去10年增加了4倍,相應的醫療保健費用也在逐步增加。

2020年7月份香港中文大學于君老師的研究團隊在《Gut》發表了一篇研究高膽固醇飲食對于調節腸道菌群及其代謝產物在驅動NAFLD-HCC中作用的文章,發現了膽固醇抑制療法和改變腸道菌群對于該疾病的作用,為以后預防NAFLD-HCC提供了有效策略。

這項研究首次發現了長期的高膽固醇飲食,會通過調節腸道菌群來誘導小鼠NAFLD-HCC形成和發展:膽固醇通過腸道菌群的變化使TCA升高、IPA降低,促進脂質積累和肝細胞增殖,從而導致NAFLD-HCC的發展。而通過降膽固醇治療,可以阻止高膽固醇飲食誘導的NAFLD-HCC。這意味著,調控膽固醇和腸道菌群及其相關代謝產物可能為以后預防NAFLD-HCC提供有效策略。

3.Gut(IF=19.819):時間序列分析研究人在長期密閉環境下的微生態和代謝物變化
代謝組學

文章標題:Time series analysis of microbiome and metabolome at multiple body sites in steady long-term isolation confinement
發表期刊:GUT
影響因子:19.819
發表時間:2020年9月10日
合作客戶:深圳市綠航星際太空科技研究院
百趣生物提供服務:代謝組+16s檢測分析

本研究共募集了4位模擬航天員進行180天的受控生態生命保障系統集成試驗(CELSS),一共獲取了18個時間的樣本,主要包括進艙前(Before)、在艙中(M1+M2+M3)和出艙后(After),其中獲取的唾液和糞便樣本進行微生物檢測,血漿、尿液和糞便樣本進行代謝組學檢測,通過將人的多個部位樣本的代謝組學和宏基因組學結果進行聯合分析,用于評估人體微生態系統和代謝穩態與密閉環境間的相互作用。

本研究發現人在CELSS居住180天,人體多部位的微生態和代謝出現了一定的動態變化。部分變化與疾病的潛在發生具有密切關系,且在整個過程中兩個不同部位菌群的變化具有一定的穩定性,這與Turroni等的發現具有一定的一致性。該研究加強了我們對人在長時間密閉環境下菌群和代謝穩態變化的了解,為未來實現更長時間的CELSS試驗或太空飛行提供一定的支持和幫助。

4.Gut重磅突破:小小腸道菌群決定腎的“生死”

代謝組學

文章標題:Aberrant gut microbiota alters host metabolome and impacts renal failure in humans and rodents
發表期刊:Gut
影響因子:17.943
發表時間:2020年4月2日
合作客戶:中國農業大學
百趣生物提供服務:VOCs非靶標代謝組學檢測分析以及靶標代謝組學檢測分析服務

終末期腎。‥SRD)是慢性腎臟。–KD)的一種晚期并發癥,是全世界引起高死率亡的主要原因之一。目前,治療ESRD的費用驚人,僅在美國每年大約需要花費340億美元。

2020年4月2日,阿趣生物協助客戶中國農業大學任發政院士和于政權教授與團隊在國際權威期刊《Gut》(IF:17.943)上發表了關于ESRD的最新研究成果,整合腸道菌群、血清和糞便代謝組多組學數據,建立223名血液透析患者和69名健康對照者的大規模隊列,以及24名個體的獨立驗證隊列,表明產毒的腸道菌群通過產生有害代謝物加重ESRD臨床預后,揭示在未來的臨床對照實驗(CCT)中可通過調節腸道菌群的方法降低患者的尿毒癥毒性,提高生存質量或減少對透析治療和腎移植資源的需求。

5.阿趣生物助力預測肝癌治療關鍵靶點,或成治療新策略

代謝組學

文章標題:PGC1α suppresses metastasis of HCC by inhibiting Warburg effect via PPARγ-dependent WNT/β-catenin/PDK1 axis
發表期刊:Hepatology
影響因子:14.97
發表時間:2020年4月
合作客戶:上海市腫瘤研究所
百趣生物提供服務:LC-MS非靶標代謝組學檢測分析服務

肝癌是全球第六大腫瘤,排在因癌癥疾病死亡的第四位。2015年,全世界肝癌發病85.4萬例,死亡81萬人,半數病例和死亡發生在中國。肝細胞癌占原發性肝癌的75%-85%。雖然肝癌的診斷和治療已經取得進展,但治療后5年生存率仍為25%-39%,晚期肝癌患者的復發率約為80%。因此,迫切需要了解肝癌進展和轉移的機制,這將有助于制定治療方案,同時延長肝癌患者的生存期。 

發表在Hepatology雜志,IF=14.97,標題為PGC1α suppresses metastasis of HCC by inhibiting Warburg effect via PPARγ-dependent WNT/β-catenin/PDK1 axis的文章。研究并探討了PGC1α對肝癌預后的影響,并發現PGC1α可能是肝癌患者的候選治療靶點,有望為肝癌治療提供新思路。

文章首先研究了PGC1α在肝癌轉移和代謝中的作用和機制。PGC1α通過抑制WNT/β-catenin途徑下游靶點PDK1的有氧糖酵解抑制肝癌細胞的體內外轉移。PGC1α對WNT/β-catenin通路的抑制作用依賴于PPARγ。本文闡明了PGC1α作用的新見解,并提示PGC1α可能是肝癌新治療策略的一個有希望的靶點。

6.低氧誘導的GBE1表達通過肺腺癌的代謝重編程促進腫瘤進展


代謝組學


文章標題:Hypoxia-induced GBE1 expression promotes tumor progression through metabolic reprogramming in lung adenocarcinoma
發表期刊:Signal Transduction and Targeted Therapy
影響因子:13.493
發表時間:2020年5月
合作客戶:鄭州大學第一附屬醫院
百趣生物提供服務:代謝組(GCMS和LCMS)

腫瘤缺氧已被鑒定為患者預后差的預后因素。缺氧很可能誘導癌基因和其他腫瘤發展動因賦予侵襲性表型。低氧誘導了從氧化磷酸化到糖酵解和糖原合成增加的代謝轉換;這種代謝重編程有利于腫瘤生長。盡管已經闡明了在低氧下糖酵解調節的機制,但仍需要解決低氧對糖原代謝命運的影響。作者團隊前期研究結果表明GBE1可能是實現肺腺癌(LUAD)腫瘤消退的潛在靶標。但是,GBE1在癌癥生物學和臨床腫瘤學中的重要性和調控尚不清楚。這篇文章進一步深入研究作用機制并提供了新穎的見解,表明缺氧誘導的HIF1α介導GBE1上調,從而通過LUAD腫瘤微環境中的NF-κB信號通過啟動子甲基化抑制FBP1表達。FBP1的下調導致HIF1α增強,轉換為厭氧糖酵解,并增加LUAD細胞的葡萄糖攝取。因此,針對HIF1α/ GBE1 /NF-κB/ FBP1軸的治療策略可能代表LUAD的有效治療方法。

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